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減重抗炎還能延長壽命…特種菌Akk簡直buff疊滿|元奧科普

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嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila，簡稱Akk）

疣微菌門 Verrucomicrobiota

疣微菌綱 Verrucomicrobiae

疣微菌目 Verrucomicrobiales

阿克曼氏菌科 Akkermansiaceae

阿克曼氏菌屬 Akkermansia

嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）

菌名冊

出道20年的菌界新星

Akk是疣微菌門第一個種，目前阿克曼氏菌屬也僅有3個種，分別是嗜黏蛋白阿克曼氏菌A. muciniphila、嗜聚糖阿克曼氏菌A. glycaniphila、琵琶湖阿克曼氏菌A. biwaensis。

2004年，嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）從健康成人的糞便樣本中被分離出來，因為分離出AKK的科學(xué)家名叫Anton Akkemans，結(jié)合它愛吃腸道黏蛋白（Mucins）的習(xí)性，因此得名Akkermansia muciniphila。AKK 菌吃的黏蛋白越多，就越能鼓勵上皮細胞制造額外的粘蛋白。這種額外的“粘液制造”可以增強腸壁，這對腸道健康和整體健康至關(guān)重要。

2011年Akk完成了全基因組測序……出道20年，就迅速從臨床前的動物實驗，轉(zhuǎn)化為代謝綜合癥人類臨床實驗和新食品原料應(yīng)用，并獲得了歐洲食品安全局ESFA認證。

Akk大事記

減重抗炎防衰老越扒越驚喜

（1）延長壽命13% 長壽菌實至名歸

2019年西班牙奧維耶多大學(xué)的科學(xué)家們在Nature Medicine上發(fā)表衰老與腸道微生物群之間存在聯(lián)系[1]，研究人員對Hutchinson–Gilford早衰綜合征(HGPS)和Nestor–Guillermo早衰綜合征(NGPS) 兩種早衰癥模型的腸道微生物群進行研究，發(fā)現(xiàn)早衰癥小鼠腸道菌群嚴重失調(diào)：早衰癥小鼠（HGPS）存在腸道菌群失調(diào)，其變化包括變形菌和藍細菌的豐度增加，以及疣微菌（AKK菌）的豐度降低。野生型小鼠比早衰癥小鼠有更多的AKK菌（AKK菌屬于疣微菌門）。

無獨有偶，人類早衰患者也表現(xiàn)出類似的腸道菌群失調(diào)，研究還發(fā)現(xiàn)，長壽人類（即百歲老人）的疣微菌群（AKK菌）顯著增加，變形菌群減少。

長壽人群與正常人群菌群差異

研究人員嘗試將普通小鼠的糞便移植給了早衰小鼠，HGPS小鼠的中位壽命延長了13.5%（160 vs. 141天）。NGPS小鼠中位壽命延長了13.4%（279 vs. 246天）！

移植野生型小鼠（供體）的糞菌（FMT）能夠延緩早衰癥小鼠模型的加速衰老表型并且延長壽命，此外單獨灌胃Akk菌同樣能夠延長早衰癥小鼠模型的壽命。

（2）減重降脂肪還能提高胰島素敏感性

一項發(fā)表在 nature medicine 上發(fā)表的研究[2]顯示，超重人群服用巴氏滅活后的 AKK 菌 3月后，胰島素敏感性提升約 30%。與安慰劑組相比，補充 AKK 死菌組減輕了 2.27kg 的體重，約 1.37kg 的脂肪，臀圍減少約 2.63cm，總膽固醇顯著降低 8.68%，而低密度脂蛋白（LDL）膽固醇降低 7.53%，甘油三酯降低 15.71%。

人體測量參數(shù)的變化：a體重、b脂肪量、c臀圍和d腰圍

（3）全身都是寶，不僅抗炎還能調(diào)節(jié)免疫

AKK可以通過代謝產(chǎn)物、細胞外囊泡（AmEVs）、外膜蛋白影響人體健康[3]。

首先AKK可謂是短鏈脂肪酸（SCFA）的生產(chǎn)者，它通過分解腸道黏液中的黏蛋白，產(chǎn)生大量的乙酸、丙酸、丁酸等。大名鼎鼎的SCFA不僅為腸道細胞提供能量，還具有抗炎作用，有助于維持腸道屏障等功能。

AKK的另一個武器叫細胞外囊泡（AmEVs），研究表明，無論是活的還是巴氏滅活的AKK菌，其釋放的EVs均能改善腸道通透性，在調(diào)節(jié)腸道菌群平衡和抑制炎癥方面具有潛在的應(yīng)用價值。

最重要的是外膜蛋白，雖然AKK以分解粘液層的黏蛋白為生，但AKK外膜上有兩個著名的蛋白，一個叫Amuc1100，一個叫P9，蛋白Amuc1100，可以刺激腸道干細胞更好地分化，從而分泌更多的粘液。研究人員分離出的Amuc_1100蛋白質(zhì)在加熱到70°C后仍保持活性。

P9可以刺激腸道的L細胞分泌GLP-1和GLP-2，從而調(diào)控血糖、增加胰島素敏感性、降低炎癥，沒錯GLP-1就是大名鼎鼎司美格魯肽的作用靶點。

Akk外膜蛋白作用機制[3]??

細胞外囊泡和外膜蛋白的存在，使得即便沒有了細菌代謝物SCFA的作用，巴氏滅活的AKK MucT后生元依然可以發(fā)揮作用。

總之，AKK通過增加腸道黏液層的厚度，同時調(diào)動免疫屏障，更好地修復(fù)腸道屏障，讓身體的代謝途徑回歸正常，從根源上改善慢性炎癥等問題。

AKK對人體健康的影響機制

（4）改善腸易激的同時還能改善焦慮和記憶障礙

研究顯示[4]，經(jīng)過巴氏消毒的Akk菌或可降低腸易激綜合征小鼠的腸道通透性、焦慮樣行為和記憶障礙，且在緩解腹痛方面也表現(xiàn)出一定潛力。

此外研究發(fā)現(xiàn)，滅活的Akk菌發(fā)揮健康益處可不依賴于其代謝產(chǎn)物，其可能機制是：增加腸上皮更新、增加糞便能量排泄和減少碳水化合物吸收；也可能是AKK滅活之后會喪失代謝黏蛋白的能力，但可刺激黏蛋白的再生；也可能是其特殊的功能活性成分（如Amuc_1100）起重要作用。研究者指出，AKK滅活可能通過腸腦軸作用，具有神經(jīng)抑制特性，可能對緩解腸易激綜合征患者的疼痛和焦慮有有益作用。

隨著人們研究的深入，AKK在肥胖、糖尿病等代謝疾病、肝臟疾病、心血管疾病、炎癥性腸病和神經(jīng)退行性等疾病中作用逐漸被發(fā)現(xiàn)，AKK改善腸道微生態(tài)及人體健康的故事，未完待續(xù)……

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